Каспази, унікальне сімейство цистеїнових протеаз, виконати запрограмовану смерть клітини (апоптоз). Каспази існують як неактивні
у клітинах і піддаються каскаду каталітичної активації на початку апоптозу. Активовані каспази підлягають інгібуванню сімейством білків інгібіторів апоптозу (IAP).
Каспази: класифікація та ініціатор функції каспаз, включаючи каспазу-2, -8, -9 і -10, головним чином відповідає за ініціацію процесу апоптозу. Вони активуються у відповідь на різні апоптотичні стимули, такі як пошкодження ДНК, передача сигналів рецепторів смерті або мітохондріальна дисфункція.
Саме активація виконавчих каспаз починає цю фазу апоптозу. Виконавчі каспази активують цитоплазматичну ендонуклеазу, яка руйнує ядерний матеріал, і протеази, які руйнують ядерні та цитоскелетні білки.
Апоптоз включає початкову фазу зобов’язання, за якою слідує фаза виконання. Активація каспаз призводить до ядерних, плазматичних і мітохондріальних змін. Останні включають вивільнення протеази 50 кДа, яка може відповідати за деякі клітинні зміни, пов’язані з апоптозом.
Каспаза-1-індукований апоптоз включає вісь Bid-caspase-9-caspase-3, за якою може супроводжуватися GSDME-залежний вторинний некроз/піроптоз. Однак абляція Bid не скасовує повністю загибель клітин, що свідчить про існування додаткового механізму.
Спочатку каспази були визначені як важливі медіатори запальної відповіді та апоптозу. Однак останні відкриття розкрили їхню роль опосередкування та пригнічення двох регульованих форм смерті некротичних клітин, які відповідно називають піроптозом і некроптозом.