Патогенез сибірської виразки, очевидно, пов’язаний насамперед з унікальною чутливістю макрофагів до активності летального токсину на додаток до аденілатциклазної активності набрякового токсину та антифагоцитарних властивостей капсули.
Відповідно до загальновизнаного механізму дії токсину сибірки, початкова форма PA вагою 83 кДа (PA83) зв’язується з одним із рецепторів клітинної поверхні: пухлинним ендотеліальним маркером-8 (називається TEM8, ATR або ANTXR1) або білком капілярного морфогенезу 2 (CMG2 або ANTXR2).
Токсини сибірської виразки є три поліпептиди-захисний антиген (PA), летальний фактор (LF) і фактор набряку (EF) – які об’єднуються в бінарні комбінації, утворюючи летальний токсин і набряковий токсин. PA зв’язується з клітинними рецепторами для транслокації LF (протеази) і EF (аденілатциклази) в клітини.
Інгаляційна сибірська виразка призводить до накопичення B. спори anthracis в легеневих альвеолах. Спори поглинаються імунними клітинами (макрофагами, нейтрофілами, дендритними клітинами) і транспортуються до регіонарних лімфатичних вузлів, де бактерії проростають, розмножуються та починають виробляти токсини.
Етіологія та патогенез сибірської виразки у тварин Після інокуляції рани, проковтування або вдихання спори сибірської виразки інфікують макрофаги, проростають і розмножуються. При шкірній та шлунково-кишковій інфекції проліферація може відбуватися в місці інфекції та в лімфатичних вузлах, що дренують місце інфекції.
Ви можете заразитися сибіркою коли спори проникають у вашу шкіру, зазвичай через відкриту рану. Інфекція починається як піднята, іноді свербляча шишка, схожа на укус комахи. Але протягом одного-двох днів шишка перетворюється на відкриту, зазвичай безболісну виразку з чорним центром.