Тривале блювання викликає втрату соляної кислоти та підвищує рівень бікарбонату в плазмі, щоб компенсувати втрату хлориду та натрію.. Результатом є гіпокаліємічний гіпохлоремічний метаболічний алкалоз.31 січня 2024 р
Шлунковий алкалоз Блювота внаслідок обструкції вихідного отвору шлунка або відсмоктування через назогастральний зонд може призвести до метаболічного алкалозу, що є наслідком втрати шлункової кислоти та рідини через кислотоутворюючу активність парієтальних клітин.
Пацієнти з SBO мають ризик розвитку метаболічного ацидозу та алкалозу через блювання та порушення всмоктування шлункового вмісту, пов’язані з непрохідністю. Метаболічний ацидоз і алкалоз зазвичай зникають, коли SBO зникає.
Пілоростеноз зазвичай призводить до метаболічного алкалозу з асоційованою гіпохлоремією та гіпокаліємією через втрата іонів водню та хлориду при блювоті шлунковим вмістом.
Зменшення об’єму стимулює RAAS, що зменшує втрату натрію шляхом збільшення поглинання Na+ в обмін на секрецію K+ і H+. Підвищена секреція H+ у просвіт збиральної протоки призводить до посиленого поглинання HCO3− через А-інтеркальовані клітини та сприяє метаболічному алкалозу (рис. 4B).
Іони водню можуть втрачатися через нирки або шлунково-кишковий тракт. Блювота або назогастральний (NG) всмоктування породжує метаболічний алкалоз через втрату шлункового секрету, який багатий соляною кислотою (HCl). Кожного разу, коли іон водню виділяється, іон бікарбонату отримується в позаклітинному просторі.